Articoli scientifici
08/06/2010

Effetti acuti dell’inquinamento a Brindisi: analisi case-crossover

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Introduzione

Negli ultimi quindici anni numerosissimi studi di epidemiologia ambientale hanno evidenziato un’associazione statisticamente significativa tra i livelli di inquinamento atmosferico e gli effetti avversi sulla salute1 dimostrando l’importanza del-l’inquinamento atmosferico come fattore di rischio per la salute della popolazione.2 Un’esauriente rassegna degli studi può essere letta in un articolo di Pope e Dockery.3 Diversi studi sugli effetti a breve termine dell’inquinamento atmosferico sulla salute hanno fornito risultati tra loro coerenti.4-10 Queste ricerche hanno avuto anche un’importanza notevole nella revisione delle nuove linee guida dell’Organizzazione mondiale della sanità (OMS)11 e nella redazione dei documenti scientifici dell’Agenzia di protezione ambientale statunitense (US EPA).12 La città di Brindisi, con una popolazione di circa 89.000 abitanti, insieme ad alcuni comuni della provincia, costituisce un’area definita dal Ministero dell’ambiente «a elevato rischio di crisi ambientale» (Articolo 6, L305/1989) ed è inclusa tra i 17 siti del programma nazionale di bonifica e ripristino ambientale (L426/1998). L’inquinamento atmosferico presente in città è caratterizzato, oltre che dalla componente del traffico, anche da emissioni di origine industriale e di produzione di energia. Queste ultime sono legate alla presenza sul territorio comunale di due centrali termoelettriche a carbone a distanza di circa 15 km una dall’altra (Centrale Edipower e Centrale Enel Federico II), di una centrale turbogas a ciclo combinato (Centrale Enipower), di un polo petrolchimico e di diverse industrie chimiche farmaceutiche, metallurgiche, manifatturiere (figura 1). Secondo l’inventario redatto nell’ambito del Piano di qualità dell’aria della regione Puglia,13 nel 2005 le emissioni di NOx, PTS, SOx legate ai settori della produzione di energia e dell’industria sono rispettivamente di 16.715, 1.253, 19.415 tonnellate/anno pari all’82%, 88%, 96% delle emissioni totali di NOx, PTS, SOx per l’intero territorio comunale. Risultano poi di una certa consistenza anche le emissioni legate al traffico marittimo a supporto di queste attività (rispettivamente circa il 14%, 7% e 3% delle emissioni totali di NOx, PTS e SOx) e quelle relative al traffico urbano, che non superano il 4% delle emissioni totali di NOx e PTS. A Brindisi nell’ultimo decennio sono stati condotti diversi studi epidemiologici descrittivi sul rapporto ambiente e salute che hanno rilevato eccessi di mortalità potenzialmente attribuibili all’esposizione ambientale e occupazionale.14-18 Lo studio caso-controllo di Belli et al.18 ha mostrato un rischio di mortalità per tumore ai polmoni, alla vescica e al sistema linfoematopoietico crescente in funzione della vicinanza al petrolchimico. Nello studio più recente17 sulla mortalità nei comuni dell’area a elevato rischio di crisi ambientale, gli eccessi statisticamente significativi sono stati localizzati essenzialmente nel comune di Brindisi e riguardano la mortalità per tutte le cause, per le malattie ischemiche e per le patologie tumorali negli uomini e la mortalità per le malattie ischemiche e neuropsichiatriche nelle donne. Nonostante i livelli di inquinamento atmosferico registrati siano entro i limiti di legge derivanti dalle direttive europee sulla qualità dell’aria, ciò che motiva la presente ricerca sono le evidenze sanitarie ora citate e le domande della comunità scientifica sul potenziale danno sanitario causato dai miscugli di sostanze presenti nel particolato atmosferico inalabile. Lo studio analizza nel breve termine gli effetti sulla salute del-l’esposizione a inquinanti atmosferici, in termini di mortalità e di ricoveri ospedalieri tra i residenti nella città di Brindisi.


Figura 1. Dislocazione delle centraline selezionate e delle principali sorgenti emissive. Brindisi 2003-2006.
Figure 1. Dislocation of selected monitoring station and of principal emission sources. Brindisi 2003-2006.

Materiali e metodi

I dati sanitari

I dati di mortalità per il periodo 2003-2005 e di ricovero ospedaliero per il periodo 2003-2006 provengono rispettivamente dai certificati di causa di morte e dalle schede di dimissione ospedaliera dell’ASL di Brindisi e riguardano i residenti deceduti o ricoverati nel comune di Brindisi. Per la mortalità, seguendo il protocollo MISA-2,9 sono stati inizialmente presi in esame i decessi giornalieri per il totale delle cause di morte non accidentale (ICD-9 1-799), cardiovascolare (ICD-9 390-459) e respiratoria (ICD-9 460-519). Queste ultime, tuttavia, rappresentano una quota molto ridotta dei decessi e, poiché forniscono stime di limitata robustezza, non sono state prese in considerazione nelle analisi successive (tabella 2). La procedura di selezione dei ricoveri e la costruzione del dataset sono le stesse previste nel protocollo MISA-2. Pertanto, sono stati selezionati i ricoveri ospedalieri non programmati per cause cardiache (ICD-9 390-429), cerebrovascolari (ICD9 430-438) e respiratorie (ICD-9 460-469; 480-519 con esclusione del codice 487, influenza) (tabella 2).

Dati ambientali

Al fine di ottenere valori rappresentativi dell’inquinamento cittadino sono state esaminate tutte le serie di dati registrati (PTS, NO2, CO, SO2 e O3) nel territorio urbano di Brindisi dalle otto centraline della rete Edipower e della rete RRQA (Rete regionale qualità dell’aria) (tabella 1). A causa di alcune criticità riscontrate nelle serie di SO2 e O3, solo gli inquinanti PTS, NO2 e CO sono stati presi in esame come variabili di esposizione. La costruzione delle serie di medie giornaliere degli inquinanti ha seguito il protocollo dello studio MISA-2.9 Per gli inquinanti PTS (polveri totali sospese) ed NO2 e per le variabili meteorologiche (temperatura e umidità) sono state selezionate tre centraline che hanno fornito valori accettabili in termini di completezza e continuità delle misurazioni nel periodo considerato (quota di dati orari validi maggiore del 75%).9 I dati di CO erano disponibili e completi dal 2004 per una centralina di tipo «traffico» sita in zona residenziale urbana. La localizzazione delle centraline è visibile nella mappa riportata in figura 1. Poiché il periodo minimo di osservazione per tali studi è di almeno tre anni, le serie giornaliere di CO sono state correlate solo con ricoveri ospedalieri. La serie giornaliera di concentrazione di PM10 è stata ricavata dalle misure medie di PTS delle tre centraline in studio applicando un coefficiente ricavato dalla direttiva 1999/30/EC19 (PM10= 0,83*PTS). Una dettagliata verifica della validità del procedimento, controllato tramite la correlazione lineare fra due serie di medie giornaliere di PTS e PM10 misurate nel medesimo sito per 946 giorni, è disponibile in un precedente studio.21 La valutazione degli indicatori secondo quanto proposto da Biggeri et al. (il coefficiente di correlazione di Pearson (CcP=0,76), il coefficiente di concordanza di Lin (CL=0,73) e la correlazione tra differenza e media (CcPdm=0,41)),22 ha rappresentato un ulteriore test dell’ipotesi che le due serie di PM10, l’una misurata e l’altra derivata dalle misure di PTS, sono rappresentative della stessa esposizione all’inquinante. È risultata una situazione di tipo «B» (alta correlazione di Pearson, alta concordanza di Lin e alta correlazione differenza/media) giudicata idonea per avviare le analisi. Sono emerse alcune criticità dall’analisi dei dati di monitoraggio dell’SO2 e dell’O3. Per il monitoraggio dell’SO2, una precedente analisi23 mostrava una sottostima della concentrazione dell’SO2 misurata in alcune centraline di Brindisi rispetto a contemporanee misure effettuate da un mezzo mobile. La sottostima è verosimilmente da attribuire all’obsolescenza dei sensori in attività, progettati per funzionare al meglio per alti valori di concentrazione. Una seconda criticità deriva dall’analisi dei tre indici di correlazione tra coppie di centraline,22 che conduce a un indice sintetico insoddisfacente (classe F). Una possibile spiegazione è che l’SO2 proviene da sorgenti puntuali rispetto alle quali le tre centraline hanno un differente favore di vento. Per quanto riguarda l’ozono, il sensore è posizionato in una centralina ubicata nel centro urbano e quindi non adeguata a valutare l’esposizione media, per la quale si richiede una centralina di fondo urbano o suburbana.20

Analisi statistica

Per valutare l’associazione tra gli eventi sanitari e le concentrazioni degli inquinanti è stato adottato il disegno case-crossover,24 un disegno di tipo case-only con un approccio simile all’architettura del caso-controllo, che permette di valutare effetti transitori sul rischio di eventi acuti di malattia controllando per tutte le caratteristiche individuali – misurate o non misurate – che non variano nel tempo.25 Il caso, infatti, è controllo di se stesso e le stime del rischio sono ottenute confrontando il livello di esposizione del soggetto nel giorno in cui si è registrato l’evento sanitario con i livelli di esposizione in taluni giorni di controllo scelti, in questo caso specifico, seguendo l’approccio bi-direzionale tempo-stratificato (stesso giorno della settimana all’interno dello stesso mese in cui si è verificato l’evento di interesse).26 Il disegno, così come descritto, è equivalente all’analisi delle serie storiche, approccio classico utilizzato per valutare gli effetti a breve termine.27

Il modello di regressione logistica condizionata ha tenuto conto dell’effetto confondente della temperatura media, dell’umidità relativa, delle epidemie di influenza, della diminuzione estiva della popolazione residente e dei giorni di festa.9,10 Nel modello si è tenuto conto dell’effetto ritardato della temperatura a lag 1-3 specificato come termine lineare. Inoltre è stato considerato un termine lineare costruito come differenza tra la temperatura a lag 1-3 e la temperatura a lag 0. L’effetto dell’umidità relativa è stato modellato con un termine lineare. La diminuzione estiva della popolazione residente è stata costruita come una variabile a tre livelli che assume valore uguale a 2 nel periodo centrale di agosto, valore uguale a 1 nei giorni che vanno dalla seconda metà di luglio alla fine del mese di agosto, uguale a 0 altrimenti. Le analisi delle associazioni tra inquinanti ed esiti sanitari sono state effettuate specificando modelli che includevano un solo inquinante alla volta. I periodi di esposizione (lag) considerati in relazione agli eventi sanitari studiati, sono stati decisi a priori sulla base delle conoscenza disponibili in letteratura.9,28-32 Pertanto, sono state considerate le concentrazioni dell’inquinante nel giorno stesso e fino ai cinque giorni precedenti il decesso o il ricovero (lag singoli da 0 a 5) e i lag cumulati (lag 0-1 per la mortalità e lag 0-3 per i ricoveri). Infine, per ciascun esito sanitario e per ciascun inquinante sono state condotte analisi separate per genere, per stagione (calda: maggio-settembre; fredda: ottobre-aprile) e per le seguenti classi di età: 0-64 anni, 65-74 anni, 75 anni e più. I risultati delle analisi sono riportati in termini di variazione percentuale del rischio di morte o ricovero associato a incrementi di 10 µg/m3 di inquinante (1 mg/m3 per CO). Le analisi sono state condotte usando i software statistici SAS (v. 8.2) e STATA (v. 9.2).

Risultati

Nella tabella 1 è riportata la descrizione delle variabili ambientali rilevate nella città di Brindisi nel periodo 2003-2006; nella tabella 2 è riportata la descrizione della popolazione in studio.

Tabella 1. Medie giornaliere di concentrazione degli inquinanti e delle variabili meteorologiche. Brindisi
Table 1. Daily mean for each pollutant concentration and meteorological variables. Brindisi 2003-2006.


Tabella 2. Decessi e ricoveri (numero medio di eventi al giorno e percentuale sul totale delle cause di morte naturale) dei residenti nel comune di Brindisi secondo la causa di mortalità e ricovero ospedaliero e genere. Brindisi 2003-2006.
Table 2. Number of deaths and hospital admissions (daily average and percentage on all natural causes) among residents of Brindisi by cause of death and hospital admission and gender. Brindisi 2003-2006.

Mortalità

A Brindisi, nel triennio 2003-2005 si sono registrati 1.792 decessi per cause naturali (il 26,3% per cause cardiovascolari e il 6% respiratorie) con un numero medio di 1,6 decessi al giorno (tabella 2).

Cause naturali

La mortalità per cause naturali risulta significativamente associata a un incremento di 10 µg/m3 dei livelli del PM10 nel giorno precedente (lag 1) e del valore medio dei livelli registrati lo stesso giorno e il precedente, cioè a lag cumulato 0-1 (tabella 3). L’effetto del PM10 risulta più marcato nei maschi con un aumento di rischio pari a 15,5% (IC 95% 3,1-29,4) a lag 0-1. Tra le donne non si sono osservati risultati significativi. Il rischio inoltre aumenta tra le persone di età superiore ai 75 anni (14,9%, IC 95% 4,0-26,8). Non si rilevano differenze per stagione. Per quanto riguarda l’associazione tra mortalità naturale e incrementi dei livelli di NO2 si sono ottenuti risultati significativi di aumento del rischio tra gli anziani di oltre 75 anni di età (10,5%, IC 95% 1,0-20,8) a lag 5.

Cause cardiovascolari

L’aumento del rischio di mortalità per cause cardiovascolari risulta significativamente associato a un incremento di PM10 rilevato il giorno precedente (tabella 3). Per queste patologie il rischio, sempre a lag 1, risulta elevato nelle donne (20,1%, IC 95% 3,2-39,9), negli anziani di oltre 75 anni di età (18,6%, IC 95% 3,7-35,5) e nella stagione calda (24,6%, IC 95% 1,1-53,6). L’incremento di 10 µg/m3 nei livelli di NO2 risulta associato a un aumento del rischio di morte per cause cardiovascolari solo per il genere femminile (lag 5: 21,4%, IC 95% 0,446,9 e lag 0-1: 24,8%, IC 95% 1,7-53,1).

Ricoveri

Nel periodo 2003-2006, sono stati selezionati 6.925 ricoveri ospedalieri non programmati. Il 43,7% dei ricoveri selezionati si è verificato per malattie cardiache, il 39,3% per malattie respiratorie e il 17% per malattie cerebrovascolari. Il numero medio di ricoveri al giorno per cause respiratorie e cardiache è stato pari circa a 2; quello per cause cerebrovascolari a 0,8 (tabella 2).

Cause cardiache

Nel complesso le variazioni giornaliere dei livelli di PM10 e di CO non risultano associate con i ricoveri per cause cardiache (tabella 4). Lo sono, invece, gli incrementi di 10 µg/m3 delle concentrazioni di NO2, a lag 0-1, nella stagione fredda (9,7%, IC 95% 0,8-19,3).

Cause cerebrovascolari

Un aumento di rischio per i ricoveri per cause cerebrovascolari risulta significativamente associato a un incremento del PM10, solo a lag 4, nel genere femminile (13,4%, IC 95% 1,7-26,4) e negli individui di età superiore ai 75 anni (13,6%, IC 95% 0,428,6). Nessun aumento di rischio emerge se si stratifica per stagione. Per quanto riguarda l’NO2 si rileva, solo nella stagione calda, un aumento nel rischio di ricovero associato a un aumento della concentrazione a lag 4 (18,2%, IC 95% 1,1-38,2). Nei ricoveri per questo gruppo di malattie, nelle persone di età inferiore ai 65 anni, è emerso anche un aumento del rischio associato a un incremento di 1 mg/m3 dei livelli giornalieri di CO, a lag 5. In questo caso l’intervallo di confidenza è ampio (97%, IC 95% 16,7-232,4).

Cause respiratorie

Per queste cause, si osserva un aumento del rischio di ricovero associato a un incremento di NO2, a lag 3, soltanto nelle donne (14,6%, IC 95% 5,2-24,9).

Tabella 3. Stima della variazione percentuale (IC 95%) nel numero giornaliero di decessi per causa associato a un incremento dell'inquinante pari a 10 µg/m3. Brindisi 2003-2005.
Table 3. Percent variation (and CI 95%) in risk of mortality associated with 10 µg/m3 of pollutants by causes. Brindisi 2003-2005.

Tabella 4. Stima della variazione percentuale (IC 95%) nel numero giornaliero di ricoveri per causa associato a un incremento dell'inquinante pari a 10 µg/m3 (1 mg/m3 per CO). Brindisi 2003-2006.
Table 4. Percent variation (and CI 95%) in risk of hospital admissions associated with 10 µg/m3 (1 mg/m3 for CO) of pollutants by causes. Brindisi 2003-2006.

Discussione e conclusioni

Questo studio, grazie all’utilizzo dell’approccio case-crossover, ha permesso di valutare le associazioni tra incrementi dell’inquinamento atmosferico e il rischio di morte (per causa naturale e cardiovascolare) e di ricovero ospedaliero (per causa cardiaca, cerebrovascolare e respiratoria). I risultati indicano che l’incremento di 10 µg/m3 nei livelli giornalieri del PM10 è associato, il giorno successivo, a un aumento del rischio di morte per cause naturali, cioè non accidentali, e in particolar modo tra gli uomini e tra le persone di età superiore ai 75 anni. Lo stesso incremento nei livelli di PM10 è anche associato a un aumento del rischio di morire per causa cardiovascolare sempre nella stagione calda, tra gli anziani, e in questo caso solo tra le donne. Gli incrementi dei livelli giornalieri di PM10 sono invece legati a un aumento del rischio di ricovero per cause cerebrovascolari tra gli anziani e tra le donne a lag 4. I risultati riferiti all’NO2 indicano un aumento del rischio di morire per cause naturali tra gli anziani per un incremento della concentrazione media di NO2 rilevata nei 5 giorni precedenti. L’incremento di 10 µg/m3 di questo inquinante è associato a un aumento del rischio di morte per causa cardiovascolare solo tra le donne a lag 5 e a lag 0-1. Per questo stesso inquinante i risultati che si riferiscono ai ricoveri mostrano un aumento immediato del rischio di ricovero per le malattie cardiache nella stagione fredda per un incremento della concentrazione media di NO2 rilevata nello stesso giorno e nel giorno precedente; un aumento più ritardato del rischio di ricovero per le malattie cerebrovascolari nella stagione calda a lag 4 (cioè cinque giorni prima del ricovero) e per le malattie respiratorie tra le donne a lag 3 (cioè quattro giorni prima del ricovero). I risultati presentati sono coerenti con quanto riportato in letteratura sia da studi di serie temporali4,7-9,33-35 sia da studi case-crossover.10, 36-40 Tuttavia, il confronto con tali studi, se restituisce una coerenza rispetto alla direzione dell’effetto, evidenzia come l’entità delle stime prodotte da questa ricerca sia piuttosto elevata. Per esempio, in una recente rassegna sull’esposizione a breve termine a PM10, i dati ottenuti dagli studi di serie temporali mostrano eccessi statisticamente significativi del rischio di morte per cause naturali, con rischi che oscillano tra 0,4% al 1,4%.41 Si tratta prevalentemente di stime ottenute in studi di metanalisi che riflettono una media di effetti misurati in più città la cui popolazione residente varia, nel complesso, tra i 9 e i 40 milioni di individui. Tuttavia, se si guarda all’interno delle singole città si osserva una certa variabilità nelle stime città-specifiche, con rischi talvolta simili a quelli riscontrati in questo studio. Per esempio nel MISA-2 le stime di effetto sulla mortalità per tutte le cause naturali tra le città erano comprese tra lo 0,1% e il 3,3% per il PM10 e tra l’1,4% e il 4,1% per gli inquinanti gassosi (NO2 e CO). Nello studio case-crossover di Schwartz39 condotto su 14 città statunitensi, le stime città-specifiche oscillano tra 0,1% a 2,6%. Le differenze riscontrate rispetto a quanto riportato in letteratura potrebbero discendere dalla ridotta dimensione della popolazione esposta (circa 90.000 abitanti), dall’esiguo numero giornaliero di decessi, a cui si potrebbe ovviare ampliando la base di dati sanitari ad anni più recenti, e da una ipotizzabile specificità, per origine e composizione chimica, dell’inquinamento atmosferico a Brindisi. Studi precedenti confermano che alcune caratteristiche quali l’ubicazione geografica e la composizione demografica possono influire sulla relazione mortalità-inquinamento.42,43 Per esempio lo studio APHEA-242 condotto su 29 città europee (tra cui anche Roma, Milano e Torino) ha analizzato gli effetti acuti del PM10 sulla mortalità, adattando modelli specifici per una serie di variabili quali per esempio quelle che descrivono l’inquinamento delle città in esame, le condizioni climatiche, la composizione demografica, lo stato di salute della popolazione e le caratteristiche geografiche. In coerenza con gli studi citati, anche a Brindisi si rileva un’immediata latenza dell’effetto per la mortalità e una latenza a volte più ritardata per i ricoveri. In APHEA-2 l’effetto del PM10 sulla mortalità si manifesta entro due giorni (lag 0-1) e risulta maggiore nelle città più calde e secche, con una maggiore proporzione di anziani, con un più elevato tasso di mortalità standardizzato (TSD, riferimento popolazione europea) e nelle città dell’Europa meridionale.44 A Brindisi la proporzione di anziani oltre i 75 anni di età è pari al 6,6% e il tasso di mortalità standardizzato (47,9 per 10,000 abitanti) è inferiore a quello nazionale sulla popolazione europea. Occorre però tener presente che il periodo esaminato include l’anno 2003 (tasso di mortalità standardizzato di 51,1) noto in Europa per gli effetti della massiccia ondata di calore. L’umidità relativa a Brindisi per tutto il 2003 è stata molto bassa rispetto agli altri anni (il 66,8% contro una quota superiore al 75% nel 2004 e nel 2005), con i valori minimi tra giugno e agosto (56-63%). Nello stesso trimestre, la temperatura e il PM10 raggiungono i valori massimi del triennio. Ciò, insieme con le peculiarità del quadro emissivo, potrebbe fornire un’ulteriore giustificazione dei valori elevati degli effetti riscontrati.

È stato rilevato che durante l’anno 2003 a Brindisi si è osservato un più elevato numero di decessi, probabilmente correlato alle temperature di quell’anno. Perciò è stata eseguita un’analisi di sensibilità sulla relazione tra il PM10 e la mortalità, escludendo dal periodo di studio l’anno 2003 e limitandosi al biennio 2004-2005 (1.159 decessi). Dai risultati così ottenuti emerge che le stime dell’effetto del PM10 sulla mortalità per cause naturali rimangano elevate e significative, sia se si considera l’intera popolazione (lag 1: 8,1%; IC 95% 0,2-16,6, lag 0-1: 12,8%; IC 95% 2,7- 23,9) sia se si considerano i risultati per singoli sottogruppi. In particolare, l’effetto aumenta nei maschi 18,7% (lag 0-1, IC 95% 3,935,7 ) e tra chi ha più di 75 anni 20,2% (lag 0-1, IC 95% 7,2-34,6). L’effetto del PM10 aumenta, inoltre, per la mortalità cardiovascolare (lag 1: 15,6%; IC 95% 1,2-32) e tra gli anziani 22% (lag 1, IC 95% 4,2-42,3). In conclusione, lo studio fornisce, per la prima volta, un’indicazione degli effetti acuti dell’inquinamento nella città di Brindisi e descrive una situazione giornaliera di rischio dovuta all’inquinamento dell’aria per la quale sarebbe opportuno prendere misure cautelative. Tuttavia è utile evidenziare alcuni aspetti critici riscontrati nella conduzione della ricerca. Un monitoraggio accurato delle concentrazioni di PM10 richiede di superare i problemi strumentali riscontrati e di migliorare la caratterizzazione dell’esposizione della popolazione per mezzo di misure dirette del PM10 e del PM2,5, quest’ultimo finalmente considerato per la sua nocività nella direttiva europea n. 50/2008. Sarebbe anche auspicabile un monitoraggio sistematico della composizione chimica delle diverse frazioni dimensionali del particolato. In questo lavoro, inoltre, non si tiene conto delle esposizioni domestiche e lavorative (indoor), e ciò potrebbe condurre secondo Zeger et al.45 a una sottostima dell’esposizione quantificata dell’ordine del 20%. È necessario, inoltre, valutare in maniera più approfondita la qualità dell’aria attraverso un approccio integrato fra misure di concentrazioni di inquinanti, informazioni meteorologiche e modellistica meteo/diffusiva. Tale approccio consentirebbe sia di valutare l’esposizione della popolazione in siti non coperti dalla rete di monitoraggio sia di discriminare il contributo delle differenti sorgenti di inquinamento.

Ringraziamenti. Si ringraziano Annamaria Attolini e Cosimo Grassi della Provincia di Brindisi per aver fornito i dati ambientali; Giuseppe Spagnolo e Gabriella Padolecchia dell’ASL BR per aver fornito i dati sanitari; Francesco Mitis del Centro europeo ambiente e salute dell’Organizzazione mondiale della sanità (Roma) e Rosa Sicari dell’IFC-CNR (Pisa) per gli interessanti spunti offerti.

Ente finanziatore. Lo studio è stato finanziato dalla Provincia di Brindisi a seguito di un protocollo di intesa siglato nel dicembre 2005 con l’Istituto scientifico euro mediterraneo (ISBEM) e su sollecitazione di Medicina democratica e del Comitato delle vittime del petrolchimico di Brindisi. Nell’aprile del 2006, l’ISBEM ha affidato l’attuazione del progetto all’Unità operativa di epidemiologia e statistica del-l’Istituto di fisiologia clinica del Consiglio nazionale delle ricerche, sede di Lecce.

Conflitti di interesse: nessuno

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