Epidemiologia&Prevenzione 2020, 44 (5-6) settembre-dicembre Suppl. 2

Environmental pollution and COVID-19: the molecular terms and predominant disease outcomes of their sweetheart agreement

Annamria Colacci, Giuseppe Bortone, Giangabriele Maffei, Stefano Marchesi, Ada Mescoli, Federica Parmagnani, Gelsomina Pillo, Andrea Ranzi, Francesca Rotondo, Stefania Serra, Monica Vaccari, Stefano Zauli Sajani, Maria Grazia Mascolo, Miriam Naomi Jacobs, Miriam Naomi Jacobs

Con il progredire dell’epidemia di COVID-19, non è ancora possibile fornire una risposta certa al quesito su quali siano i fattori in grado di influenzare la diffusione del virus e la gravità della malattia.
Sebbene le opinioni a riguardo divergano e gli studi presentino spesso risultati non conclusivi o contrastanti, è apparso evidente sin dall’inizio il ruolo delle patologie pregresse e concomitanti, tra cui ipertensione, diabete e obesità, nel sostenere un aumento del rischio di manifestazioni più severe in pazienti COVID-19. Anche l’inquinamento è stato preso in considerazione come un possibile facilitatore della diffusione del virus e della propagazione del contagio e come fattore importante nell’esacerbazione dei sintomi e nella prognosi infausta.
È ben noto, d’altronde, che il particolato atmosferico (PM) induce una risposta infiammatoria, rilevabile a livello molecolare, cellulare e d’organo, associata alla possibile evoluzione di malattie respiratorie, cardiovascolari e dismetaboliche.
Per meglio comprendere la complessa interazione tra patologie preesistenti, PM e infezione virale, è stata esaminata la risposta molecolare all’esposizione a diverse frazioni di PM, utilizzando la linea cellulare di adenocarcinoma mammario umano T47D. Queste cellule esprimono diversi recettori, tra cui il recettore aril-idrocarburo (AhR), molecola chiave per la risposta biologica agli inquinanti ambientali, e ACE2, il principale – ma non unico – recettore utilizzato da SARS-CoV-2 per penetrare nella cellula.
I campioni di PM sono stati raccolti nell’area Nord di Bologna durante l’inverno 2013. Le cellule sono state esposte per 4 ore a estratti organici o acquosi di PM alla concentrazione finale di 8 m3. Dalle cellule è stato estratto l’RNA, poi purificato e ibridizzato su vetrini microarray Agilent di 66k.
La lista dei geni modulati dall’esposizione a estratti organici è stata analizzata con il software Metacore, con una enrichment analysis per identificare i pathway genici, i processi e i biomarcatori di malattia correlati alla modulazione. Questa analisi ha permesso di rilevare il ruolo del PM nei processi correlati all’ipertensione e alle malattie dismetaboliche, tra cui diabete e obesità, mediante l’interazione con AhR e la modulazione della risposta biologica correlata a questo recettore.
Sulla base delle attuali conoscenze, corroborate dalla letteratura scientifica, e delle evidenze sperimentali ottenute, è stata ipotizzata un’interazione a livello molecolare che potrebbe spiegare un possibile ruolo del PM nell’esacerbazione delle manifestazioni cliniche conseguenti all’infezione virale. Oltre al rettore ACE2, sono state identificate altre molecole chiave, la cui modulazione potrebbe portare a un peggioramento delle condizioni cliniche preesistenti o degli effetti conseguenti l’infezione.
Sebbene siano necessari studi epidemiologici appropriati per verificare questa ipotesi sperimentale, il presente studio, condotto nell’ottica di stimolare nuovi approcci investigativi a supporto degli interventi di sanità pubblica, offre una diversa chiave di lettura sul ruolo che l’esposizione ambientale può avere nell’evoluzione dell’infezione sostenuta da SARS-CoV-2 e, più in generale, dai virus respiratori.




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